La Vertigine Vascolare 2

Dottori Michele Capasso e Tonia De Lucia

La vertigine è un’allucinazione motoria spesso accompagnata da sintomi neurovegetativi come nausea, vomito, sudorazione. L’inquadramento etiopatogenetico delle vertigini non è sempre agevole, la diagnostica otoneurologica, bedside e strumentale, mira soprattutto ad identificare le vertigini da causa labirintica e la sua eventuale associazione con problematiche vascolari e/o degenerative. La vertigine posizionale parossistica benigna, ritenuta la causa più frequente di vertigine oggettiva, può anch’essa rappresentare il campanello d’allarme di disturbi della microcircolazione labirintica. Infatti, una problematica vascolare del distretto vertebro-basilare può provocare quadri clinici caratterizzati frequentemente da sintomi uditivi e/o labirintici.

L’esplorazione del sistema vascolare è affidata ad una corretta anamnesi e valutazione dei fattori di rischio familiari e non (abitudini e farmaci ototossici), check up ematochimici con test del fibrinogeno e coagulazione, oltre che a valutazioni cardiologiche e neurologiche.

Su loro giudizio potranno essere consigliati l’esame Doppler o ecocolor Doppler, l’Holter, l’esame del fundus oculare con eventuale fluorangiografia e angiografia.

Pertanto la vertigine, in particolari categorie di pazienti deve essere considerata un sintomo da inquadrare etiopatogeneticamente.

Anche nei casi di vertigine posizionale benigna (la cui terapia è essenzialmente fisica)  in soggetti di oltre 50 anni a rischio vascolare, può trovare indicazione una terapia con farmaci emoreologici che peraltro, oltre ad avere attività eziologica, possono ricoprire un ruolo preventivo.

Si sottolinea quindi la fondamentale importanza del microcircolo che, trasportando glucosio ed ossigeno dai grossi vasi al territorio cerebrale, ne permette la corretta funzionalità cellulare attraverso il rivestimento endoteliale. Il microcircolo è costituito dal sistema capillare, tessuto pericapillare, arteriole e venule. La maggior parte delle cellule endoteliali si trovano nei capillari, vasi formati da uno strato di cellule endoteliali allungate secondo l’asse longitudinale del vaso, unite tra loro da una sostanza cementante di tipo reticolare.

L’endotelio si presenta come un singolo strato di cellule che riveste la superficie luminale della parete vasale, che è costituita da cellule muscolari lisce, fibroblasti, fibre di collagene ed elastiche.

Nella sua veste di componente della parete vasale, sembrerebbe avere una dimensione quasi insignificante in riferimento alle altre strutture parietali, ma la maggior parte delle cellule endoteliali si trovano nei capillari, vasi costruiti da solo endotelio.

L’endotelio è  grossomodo composto da oltre mille miliardi di cellule con una superficie di circa 1200m2 e 250 gr, considerarlo come un semplice rivestimento interno dei vasi, un’interfaccia passiva tra contenente (parete vasale) e contenuto (sangue) è assai riduttivo. Per le molteplici funzioni esplicate dalla cellula endoteliale oggi l’endotelio viene inteso come un organo autocrino e paracrino in quanto in grado di secernere, in risposta ad una grande varietà di segnali, numerosi mediatori chimici che modificano il comportamento sia delle stesse cellule che li hanno prodotti sia di quelle vicino. Il risultato è una continua modulazione del tono vasale e del flusso ematico in risposta a stimoli nervosi, umorali e meccanici. L’endotelio è esso stesso bersaglio di una innumerevole quantità di segnali neuro-ormonali, indipendentemente dall’attività endocrina intrinseca.

La superficie endoluminale è tappezzata da un rivestimento molecolare a diretto contatto con le cellule endoteliali: il glicocalice.

La perdita come il danneggiamento del glicocalice endoteliale espone le cellule al flusso ematico determinando l’instaurarsi di fenomeni flogistici, adesione piastrinica, rilascio di fattori trombo genetici e riduzione dell’attività fibrinolitica.

Il sovvertimento del normale film endoteliale determina, a carico delle arteriole, la formazione della stria lipidica (primo passo per la formazione dell’ateroma)e la liberazione di sostanze induttori del danno vascolare. Si formano microaggregati leucocitari che provocano la liberazione di radicali superossido che perpetuano, peggiorano il danno a carico delle cellule endoteliali.

L’eccessiva presenza di radicali liberi se non controbilanciata dal sistema antiossidante, attraverso elettroni spaiati e quindi reattivi, provoca l’apoptosi cellulare. I radicali liberi sono in grado di danneggiare anche i glucosaminoglicani e quindi instaurare un circolo vizioso.

I sintomi più comuni dell’insufficienza vertebro-basilare sono: vertigine, alterazioni del campo visivo, disturbi della sensibilità e della motilità facciale, cefalea, acufeni, ipoacusia, confusione mentale, drop attacks, disartria, lipotimia. Per cui è chiaramente più agevole riconoscere un’etiologia vascolare quando ci sia la presenza di più sintomi, anche se come già accennato, una vertigine isolata in pazienti con fattori di rischio vascolare, non deve escludere la compartecipazione di un’alterata irrorazione del labirinto. I dati semiologici aiuteranno a formulare un’ipotesi sulla sede del danno vascolare.

Un elemento di novità nella strategia di prevenzione e di trattamento delle patologie vestibolari da disturbi del microcircolo è la possibilità di reintegrare, con farmaci cosiddetti di parete, il glicocalice e nello specifico la barriera dei glucosaminoglicani del lume endoteliale che protegge le cellule endoteliali da insulti meccanici e chimici.